或5年后制作而成药物,非抗生素化合物

抗药恶菌威胁人类,社区型耐药性金黄葡萄球菌的感染人数,在10年间急增6倍,若恶菌入肺,死亡率达五成。科研界以往循杀菌方向研药,但药力生效前无法阻止恶菌释放毒素破坏身体组织,出现「杀到菌救不到人」的情况。香港大学医学院率先发现非抗生素类化合物M21,可同时抑制多种致病因子生长,令CA-MRSA犹如「无牙老虎」,难以破坏身体。团队预料,新药最快可5年后面世。

抗药恶菌威胁人类,社区型耐药性金黄葡萄球菌的感染人数在10年间急增6倍,若恶菌入肺,死亡率达五成。科研界以往循杀菌方向研药,但药力生效前无法阻止恶菌释放毒素破坏身体组织,出现「杀到菌救不到人」的情况。港大医学院率先发现非抗生素类化合物M21,可同时抑制多种致病因子生长,令CA-MRSA犹如「无牙老虎」难以破坏身体。团队料新药最快可5年后面世。

7月18日电 据香港《星岛日报》报道,港大医学院17日发表最新研究,首次发现一种非抗生素类先导化合物M21,可有效压抑有关恶菌的“控制中心”ClpP蛋白酶,令多种致病性的毒力因子同时无法生产,将恶菌变成“无牙老虎”,再以其他药物将其杀死。研究团队指出,M21成功令带病的小鼠全部存活,未来将继续进行优化和测试,最快或在5年后制成药物推出市面。

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耐药金黄葡萄球菌感染增6倍

报道称,耐药性金黄葡萄球菌及小区型耐药性金黄葡萄球菌近年对人类健康构成严重威胁,其中CA-MRSA的感染人数,由2007年的173宗,增至去年的约1260宗,个案急增7倍,若感染导致肺炎,约一半病例会因肺部组织坏死而死亡。

社区耐药性金黄葡萄球菌的传播力高,本港去年有1258宗感染个案,较2007年的173宗急增6倍。病人一旦受感染,可引致皮肤溃烂、坏死性肺炎或脑膜炎,当中坏死性肺炎的死亡率达五成。

CA-MRSA传播力高,本港去年有1258宗感染,较2007年的173宗急增6倍。病人一旦受感染,可致皮肤溃烂、坏死性肺炎或脑膜炎,当中坏死性肺炎死亡率达五成。本港患者感染CA-MRSA,现只靠抗生素治疗,严重者要完全杀菌一般需时两三日,其间恶菌仍会释放毒素,溶解患者的肺及脑部,从而夺命。

港大医学院微生物学系副教授高一村解释,ClpP蛋白酶是耐药性金黄葡萄球菌的其中一种致病因子,犹如其细菌的主要“控制中心”,负责指挥具致病性的毒力因子释放,及调节毒力因子的产生。

现时本港患者感染CA-MRSA后,只能靠抗生素治疗,严重者要完全杀菌,一般需时两三日,其间恶菌仍会释放毒素,例如溶解患者的肺部及脑部,从而夺命。

港大医学院从5万多个小分子化合物作筛选,发现被命名为M21的化合物可抑制CA-MRSA的「控制中心」ClpP蛋白酶,令其不能大量生产多种主要的可致病毒力因子,换言之,M21可令恶菌失去攻击人体的「致命武器」。

研究团队对约5万个小分子化合物进行筛选,结果发现其中一种被团队命名为M21的化合物,可有效压抑ClpP蛋白酶,从而减少毒力因子的生产。在小鼠实验中,通过以M21治疗带有感染CA-MRSA的小鼠一星期,结果存活率高达100%。而没有服用M21的小鼠则在一星期内相继死亡。

港大医学院从5万多个小分子化合物作筛选,发现被命名为M21的化合物,可有效抑制CA-MRSA的「控制中心」ClpP蛋白酶,令其未能大量生产多种主要的可致病毒力因子。换言之,M21可令恶菌失去攻击人体的「致命武器」。

阻生产毒素 免破坏红血球

高一村预计,M21最快可在5年后推出市面,期间将对M21进行优化和毒性测试,若一切顺利,便会在人体进行临床试验。

带领团队研究的港大医学院微生物学系副教授高一村解释,ClpP是释放致病因子的「控制中心」,如控制可溶解白血球的「溶细胞肽」,以及可破坏红血球和小血管内壁的「金黄葡萄球菌毒素」等。M21透过抑制ClpP令CA-MRSA无法大量生产致病毒素,恶菌顿成「无牙老虎」。

带领团队研究的港大医学院微生物学系副教授高一村解释,ClpP是释放致病因子的「控制中心」,如控制可溶解白血球的「溶细胞肽」,及可破坏红血球和小血管内壁的「金黄葡萄球菌毒素」等。M21透过抑制ClpP,令CA-MRSA无法大量生产致病毒素,恶菌顿成「无牙老虎」。

报道指出,若M21成为药物,将会对病人“相当有用”,特别对严重受感染的病人,可有效压抑病毒产生,有更多时间消灭耐药性金黄葡萄球菌。

高一村续指,初步小鼠实验显示,受感染的小鼠接受M21治疗后,一周存活率达100%,肾脏组织亦无受感染,没有接受治疗的小鼠,则于一周内相继死亡。研究结果已于《美国国家科学院院刊》发表。

小鼠实验 一周存活率100%

港大医学院去年发现利用NP16化合物减弱MRSA的存活力,更易被人体免疫系统清除,今次研究则针对削弱恶菌的攻击力。被问到团队会如何应用两个不同的研究成果,港大感染及传染病中心总监何栢良表示,作为医生最重要是有药可选,他指M21可抑制毒素、防止伤害器官,争取时间让病人恢复免疫力再杀菌,如两种化合物都可研发成药物,未来可因应病人的感染情况落药。

高一村续说,初步小鼠实验显示,受感染小鼠接受M21治疗后,一周存活率达100%,肾组织亦无感染;而没接受治疗的小鼠于一周内相继死亡。研究结果已于《美国国家科学院院刊》发表。

团队指,M21仍需进行结构改造,日后会作动物及人体实验测试其毒性,最快5年后有望新药面世。

港大医学院去年发现利用NP16化合物减弱MRSA的存活力,更易被人体免疫系统清除,今次研究则针对削弱恶菌的攻击力。被问到团队如何应用两个不同的研究成果,港大感染及传染病中心总监何栢良表示,作为医生最重要是有药可选,M21可抑制毒素,防止伤害器官,争取时间让病人恢复免疫力再杀菌,如两种化合物都可研发成药物,未来可因应病人感染情况落药。

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团队表示M21仍需改造结构,日后会作动物及人体实验,测试其毒性,最快有望5年后有新药面世。

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